射線照射生物體時，與機體細胞、組織、體液等物質(zhì)相互作用，引起物質(zhì)的原子或分子電離，因而可以直接破壞機體內(nèi)某些大分子結(jié)構(gòu)，如使蛋白分子鏈斷裂、核糖核酸或脫氧核糖核酸的斷裂、破壞一些對物質(zhì)代謝有重要意義的酶等，甚至可直接損傷細胞結(jié)構(gòu)。另外射線可以通過電離機體內(nèi)廣泛存在的水分子，形成一些自由基，通過這些自由基的間接作用來損傷機體。
輻射損傷的發(fā)病機理和其它疾病一樣，致病因子作用于機體之后，除引起分子水平，細胞水平的變化以外，還可產(chǎn)生一系列的繼發(fā)作用，最終導(dǎo)致器官水平的障礙乃至整體水平的變化，在臨床上便可出現(xiàn)放射損傷的體征和癥狀。
防護鉛玻璃系無定形透明防護材料，常含大量的B20。根據(jù)Pb含量大小，可制成不同密度(3.7-6.2g/cm’)的鉛玻璃，隨著鉛玻璃密度的提高，可更有效地屏蔽丁、p輻射，防護鉛玻璃在(1-2)X1020中子/cm’輻照后發(fā)生退�；�-s9)，此時硅酸鹽玻璃和派勒克斯玻璃保持無定形態(tài)。
玻璃在熱處理時也發(fā)生退�；�，但其特性和中子輻照引起的退玻化不同。中子輻照時防護鉛玻璃的密度下降。在(8-16)X101.中子/cm2輻照后減少1.5%。在2X10z——中子/cmz輻照后鉛玻璃導(dǎo)熱性減少38[60，6x]。
在丁輻照吸收劑量達1MGy時著色，其后用水銀燈照射，輻照著色差不多完全消失。重復(fù)再進行輻照到1MGy時，這時的光密度比第一次照后的光密度大些�！の談┝吭�5X10aGy之前，防護鉛玻璃的光密度變化與吸收劑量成指數(shù)關(guān)系，其后成線性關(guān)系。鉛硼、鉛鋁硼和鉛鋁硅玻璃丁輻照后有吸收帶825t.tm(1.5eV)，這可能和玻璃結(jié)構(gòu)中的pb2+和B原子有關(guān)。
對人體細胞的損傷，只限于個體本身，引起軀體效應(yīng)。而對生殖細胞的損傷，則影響受照個體的后代而產(chǎn)生遺傳效應(yīng)。單個或小量細胞受到輻射損傷(主要是染色體畸變，基因突變等)可出現(xiàn)隨機性效應(yīng)。輻射使大量細胞或受到破壞即可導(dǎo)致非隨機性效應(yīng)。在輻射損傷的發(fā)展過程中，機體的應(yīng)答反應(yīng)則進一步起著主要作用，首先取決于神經(jīng)系統(tǒng)的作用，特別是高級神經(jīng)活動，其次是取決于體液的調(diào)節(jié)作用。由此可知，高等動物的疾病不能僅僅歸結(jié)于那些簡單的或孤立的細胞中所產(chǎn)生的過程，它包含著十分復(fù)雜的過程。
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